本数据分析旨在推论炎症微环境里正畸力对牙周膜细胞核成骨同化、基质堆积和酸化的作用。可用波形蛋白和角蛋白染色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性细胞核因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或模量（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h解决问题。分别可用MTT通则和ELISA风险评估细胞核诱导和抗张强度诱导的细胞核因子的表述。可用定量反酪氨酸-转录链反应和Western blot分析Runt相关酪氨酸因子2（Runx2）和IDF胶原（I）的表述。此外，推算出碱性丝氨酸活性，酸化曲线则采用茜素紫色S染色风险评估。结果，炎性微环境里，PDLCs滑动解决问题可降低其诱导和酸化的前瞻性。可用炎性细胞核因子IL-1β和TNF-α解决问题可提高Runx2的表述高度；然而，Col-I的表述高度则急剧下降，暗示牙周组织里骨成DF和骨基质堆积牵涉到不同的程序。除此以外的是，炎症环境与荷载强度下PDLCs里Runx2和Col-I的表述高度会急剧下降。在炎症微环境里，施予滑动强度，PDLCs的成骨潜能降低，提示正畸力可以加快破坏牙周炎患者的牙周组织。原始典故：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文；也尼斯针灸（MedSci）原创程式码抄录，转载无需批准后！
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